Во ново истражување беше идентификуван молекуларен прекинувач кој го контролира однесувањето на протеинот кој, кога е променет, ја зголемува ранливоста кон шизофренија и пореметувањата на расположението. Наодите ја овозможуваат креацијата на биомаркери кои може да помогнат во диагностицирањето на психичките болести и во пратењето на лекувањето.

Новото истражување, водено од Акира Сава, професор по психијатрија и бихејвиорални науки на Џон Хопкинс, се чини дава одговор зошто генот пореметен од шизофренија (DISC1) и неговите протеински продукт имаат толку многу дистинктивни улоги во развојот и функционирањето на мозокот.

Доколку прекинувачот има проблеми - доколку овозможува многу нови неврони или нема доволни миграција, на пример, мозокот може да не се развие правилно, оставајќи го подготвен за развој на психички болести.

Според Сава, прекинувачот изгледа ја менува функцијата на DISC1 од својата улога во градењето на неврони до улогата во миграција на невроните. Ова се случува кога протеинот се менува низ биохемиски процес наречен фосфорификација или прикачување на фосфат за протеинот, вели тој.

"Се чини дека само една специфична протеинска модофикација е клучна детерминанта која важи за двете најважни функции за оваа молекула," вели Сава.

Сава вели дека ова истражување е значајно бидејќи откривањето на начин за забележување и следење на овој молекуларен прекинувач може да помогне во дијагностицирањето, кое во моментот се потпира на однесувањето на пациентот.

За да го откријат прекинувачот, истражувачите набљудуваа примероци од ткиво користејќи масена спектрометрија. Користејќи генерирани антитела, тие открија дека некој од протеините се променија, а некои не.

Се откри дека немодифицираната DISC1, а не модифицираната форма, се бараше да ги регулира новите неврони. Спротивното е вистина за миграцијата на нервните клетки: модифицираната верзија на DISC1 врзана за други протеини беше вклучена во движењето на клетките, но не и немодифицираната верзија.

Тимот ги потврди своите наоди користејќи антитело способно да ја пронајде оваа протеинска модификација кај глувците. Антителото беше искористено врз мозоците на глувци-фетуси во 14 ембрионски ден, кога невроните се генерираат. Потоа, истражувачите открија дека неизменетата DISC1 е предоминантна форма на протеинот. На 18-от ден, кога невроните од мозокот на глувците обично мигрираат, тимот откри воглавно модифицирана DISC1. Затоа, истражувачите заклучија дека модификацијата делува како прекинувач за да се открие дали DISC1 е вклучена во неврогенезата или миграцијата на клетките.

Моделите на шизофренија кај глувците ги имитираат некои основни биолошки процеси на човечката шизофренија, вели Сава. Неговиот тим веќе разви верзија на антителото која може да се користи за тестирање на присуството на протеинот во човечкото мозочно ткиво.

Наодите се објавени во списанието Nature.